患者因下肢无力屡次住院一查竟是酒在作怪！

  跟着咱们正常的日子水平的进步，喝酒人群所占份额日益上升。酒精美神经精力妨碍的发病率持续升高，咱们都知道酒精中毒性脑损害临床综合征包含：韦尼克脑病、柯萨可夫综合征、慢性酒精中毒性发呆、酒精性震颤谵妄、酒精性癫痫、酒精性精力和行为妨碍，因为慢性酒精中毒性脑病患者饮食反常，还或许兼并养分缺少、周围神经损害和血液体系疾病。

  前段时间就收治了一位患者，三年内两次入住神经内科，两次发病的表现形式虽不相同，但通过具体的查看及专业的判别，发现元凶巨恶居然都是——酗酒，那么，下面咱们来一同看下这到底是怎样一回事吧！

  57岁男性，既往高血压病史，长时间很多酗酒，以“双下肢无力、麻痹2年，加剧3天”为主诉入院，2年前在外院行肌电图提示周围神经损害（未见查看报告单），口服“甲钴胺片”医治作用欠佳。3天前患者感双下肢无力、麻痹感较前显着加剧，行走不稳，来院诊治。

  反响正常，言语流利，记忆力减退，计算力减退，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，双上肢肌力Ⅴ级，双下肢肌力Ⅴ-级，四肢肌张力正常。双侧指鼻实验稳准，快复轮替实验正常，双侧跟膝胫实验欠稳准，Romberg征阳性。四肢浅感觉、深感觉、运动觉、方位觉、复合感觉均减退。双上肢腱反射活泼，双侧Hoffmann征、Rossolimo征阳性。

  确诊根据：中老年男性患者，双下肢无力、麻痹病程2年，逐步加剧，存在长时间酗酒史，化验提示贫血、高同型半胱氨酸血症，肌电图提示周围神经损害，故确诊为长时间很多喝酒，饮食反常、维生素B12吸收妨碍所导致的亚急性联合变性（SCD）。

  SCD肢体感觉反常呈现早且最常见（如麻痹、针刺样），其他临床表现包含共济失调步态、深感觉妨碍、痉挛性截瘫、Lhermitte征、节段性肌阵挛等。多累及脊髓下颈段和上胸段的后索，MRI表现为T2WI高信号，轴位上呈现“倒V”征，增强扫描一般不强化。

  在这里，或许有人会提出疑问：该患者维生素B12水平没下降，为何还呈现SCD？

  在无摄入缺少或吸收不良等前提下，血清中维生素B12可维持正常水平。维生素B12转运和代谢妨碍，影响其依靠酶活性下降，细胞也不能充沛的使用维生素B12，仍可导致SCD产生。

  3年后再次以“右下肢无力加剧半月”为主诉入院，伴行走不稳、倾倒感，伴右下肢发胀，右脚背放电样痛苦。

  查体：四肢肌力肌张力正常，双上肢腱反射正常，双下肢腱反射削弱，双下肢远端深感觉减退，长袜套样浅感觉减退，双侧病理征阴性，指鼻实验尚稳准，双下肢跟膝胫实验禁绝，闭目难立征阳性，双上肢姿态性、意向性震颤。

  对称性远端感觉妨碍伴或不伴无力：糖尿病、代谢性、中毒性、药物性、CMT（腓骨肌萎缩症）等；

  患者无糖尿病、无特别药物服用史、无遗传病宗族史，扫除糖尿病、药物性及 CMT，考虑为慢性酒精中毒养分吸收妨碍、维生素B1缺少所导致的周围神经病变。

  周围神经病是指周围神经运动、感觉和自主神经等结构和功能妨碍的疾病，表现为肢体麻痹、无力，下肢多于上肢，远端重于近端。神经传导速度提示感觉纤维及运动纤维均受累及，一同存在轴索变性及脱髓鞘病变，以下肢轴索变性更为明显。

  1. 感觉妨碍：影响症状可有感觉反常、感觉过度、痛苦等，毁损症状有感觉减退或损失，契合周围神经散布。

  2. 运动妨碍：影响性症状可有肌肉颤搐、肌束颤抖、痉挛、肌肉痛性痉挛等，毁损性症状有肌力减退或损失，轴突变性或神经断伤后，肌肉失掉神经的养分作用而萎缩。

  3. 自主神经妨碍：影响症状可有多汗、高血压；毁损性症状有皮肤少汗或无汗、性低血压、心动过缓、腹泻或便秘，乃至肠梗阻、阳痿、膀胱功能妨碍等。

  有以下几种解说：包含长时间喝酒后脊髓小胶质细胞激活，激活脊髓mGlu5受体，氧化应激导致自由基的神经损害，炎性细胞因子的开释，加之激活PKC参加细胞外信号调理激酶或经典MAP激酶，参加交感-肾上腺皮质和下丘脑-垂体-肾上腺体系、养分缺少（尤其是硫胺素缺少）和（或）酒精或两者的直接毒性作用。

  该患者长时间酗酒导致先后两次入院，第2次医治作用欠佳，对日常日子形成严重影响。可见酒精对人体的损害不可以小看，不只损害个人身体健康，还给家人及社会带来沉重的担负。关于酒精性中毒的患者，最有用的医治办法为戒酒及防备再次喝酒，一同留意心思教导。

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